Dolor Torácico. Como diferenciar riesgo vital de simples molestias.

El dolor torácico es una de las causas más frecuentes de consulta a un Servicio de Urgencias (SU), representando entre un jmodelo5%-20% de las urgencias de un Hospital General. Existen múltiples causas de dolor torácico, muchas de las cuales no jmodelorequieren ingreso hospitalario.

El problema más importante a la hora de evaluar un dolor torácico estriba en diferenciar patología potencialmente mortal de molestias torácicas que no comprometen la vida del enfermo. Entre los pacientes que acuden al SU por dolor torácico, el 50% aproximadamente se orienta, en un principio, como de origen isquémico, no confirmándose en la mitad de los casos el diagnóstico posteriormente; a su vez, entre un 2%- 10% de los pacientes que son dados de alta desde el SU, por no considerar el cuadro clínico sugestivo de síndrome coronario agudo, presentan un infarto agudo de miocardio (IAM), siendo alta la mortalidad de estos pacientes.

EVALUACIÓN DEL DOLOR TORÁCICO

La evaluación inicial del dolor torácico se basa, fundamentalmente, en la clínica, exploración física y algunas exploraciones complementarias básicas, entre las que el electrocardiograma (ECG) ocupa un papel relevante. En un número reducido de pacientes será necesaria la realización de técnicas complementarias más sofisticadas. A continuación, se resumen los aspectos fundamentales de cada una de ellas.

1. CLÍNICA.

Es fundamental la realización de una historia clínica cuidadosa, recogiendo datos referentes a:

1. Antecedentes personales:

A. Factores de riesgo cardiovascular: Hipertensión arterial (HTA), hipercolesterolemia, tabaquismo, diabetes mellitus (DM), edad, sexo, obesidad, sedentarismo, edad de la menopausia.

B. Antecedentes familiares: (varones < 55 años y mujeres < 65 años con enfermedad coronaria) y personales de cardiopatía isquémica. Antecedentes personales de enfermedad aterosclerótica a otros niveles (claudicación intermitente, enfermedad carotídea).

C. Antecedentes de infección: A favor de neumonía o pericarditis.

D. Uso de determinados fármacos: Hidralazina, Isoniacida, Procainamida, que pueden provocar sintomatología en del contexto de un lupus medicamentoso (pseudolupus).

E. Antecedente de inmovilización: Que haría sospechar tromboembolismo de pulmón (TEP).

2. Características del dolor:

A. Comienzo: Brusco, progresivo.

B. Localización: Retroesternal, precordial, costal.Clip_67

C. Irradiación: Cuello, mandíbula, brazos…

D. Duración: segundos, minutos, horas o días.

E. Causas desencadenantes: Ejercicio, frío, ingesta.

F. Circunstancias que alivian el dolor: Reposo, nitroglicerina sublingual (NG sl), antiácidos, analgésicos…

G. Síntomas asociados: Disnea, sudoración, náuseas, vómitos, parestesias, síncope.

2. EXPLORACIÓN FÍSICA:

Es obligado realizar una adecuada exploración física en los 5 minutos siguientes a la llegada del paciente:

1. Estado general.

2. Valorar signos vitales: Tensión arterial tomada en ambos brazos. Frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y temperatura.

3. Exploración de arterias carótidas y venas yugulares: Aumento de presión venosa yugular que podría indicar Insuficiencia Cardiaca (IC) Derecha o taponamiento cardiaco. Soplos.

4. Auscultación cardiaca (AC): en busca de soplos, roce pericárdico (para facilitar su audición se debe auscultar en decúbito y en sedestación) y tercer o cuarto ruido (audible en IC e IAM).

5. Palpación torácica: Encaminado a reproducir el dolor (la reproducción del dolor orienta a patología osteomuscular).

6. Inspección torácica: En busca de lesiones dérmicas de Herpes zoster o la presencia de contusiones.

7. Auscultación pulmonar: La presencia de crepitantes unilaterales orienta el diagnóstico hacia una neumonía, si son bilaterales hacia edema agudo de pulmón (EAP). La hipoventilación aparece en presencia de derrame pleural o neumotórax y la hipofonía cuando existe derrame pleural.

8. Exploración abdominal: No debe obviarse ya que va encaminada a descartar causas del dolor que sean de origen infradiafragmático (p.ej: Pancreatitis).

9. Exploración de EEII: Se deben palpar los pulsos periféricos, buscando asimetría que orientaría a disección de aorta (Disección Ao). Se debe descartar la presencia de signos de trombosis venosa profunda (TVP) que podría justificar un dolor torácico por tromboembolismo de pulmón (TEP).

3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:

En el SU existe la posibilidad de solicitar determinadas pruebas complementarias que permitirán orientar, incluso alcanzar un diagnóstico:

1. Sistemático de sangre: Puede descubrir la presencia de anemia intensa (que justificaría el dolor torácico) o leucocitosis con desviación izquierda (que impresionaría de proceso infeccioso).

2. Bioquímica: Solicitando fundamentalmente enzimas que se alteran en patología específica, tales como CPK con fracción MB, Troponina y Amilasa según la sospecha clínica.

3. ECG: Es una prueba complementaria fundamental en la evaluación del dolor torácico, siendo imprescindible su EKG2realización inmediata (< 10 min) tras la llegada del paciente al SU, repitiéndolo posteriormente (15-20 min) para detectar posibles cambios. Un ECG normal no excluye un proceso grave.

4. Rx Tórax: Buscando infiltrados (neumonía, EAP), derrame pleural, línea de neumotórax, etc.

5. GAB: Alterada en muchos procesos que cursan con dolor torácico. No específica.

6. Tomografía axial computerizada (TAC): Se solicita ante sospecha de TEP, patología aórtica aguda, aneurisma de aorta torácico o abdominal.

7. Ecocardiograma (ETT: Ecocardiograma transtorácico, ETE: Ecocardiograma transesofágico): Se solicita ante sospecha de proceso cardiaco, pericárdico o patología aórtica aguda.

8. Ecografía abdominal: Ante sospecha de proceso de origen intraabdominal (colecistitis, pancreatitis, abscesos…). Una vez realizada la historia clínica, conocidos los factores de riesgo cardiovascular, las características del dolor y los hallazgos electrocardiográficos podremos conocer la probabilidad de padecer enfermedad coronaria.

PERFILES DEL DOLOR.

Las características del dolor permiten distinguir diferentes perfiles clínicos, que nos orientan en las posibles causas de la clínica del paciente. Estos perfiles se indican a continuación y se resumen en la cuadro

1. PERFIL ISQUÉMICO:

A. Angina de pecho: Frecuentemente opresivo, retroesternal o precordial con irradiación a brazo izquierdo, derecho o angina pechomandíbula, con una duración inferior a 20 minutos. Desencadenado con el ejercicio o estrés. Mejora con Nitroglicerina angina pechosublingual (NG sl), y no varia con los movimientos respiratorios ni la postura. Suele asociarse a cortejo vegetativo importante (sudoración fría, náuseas y vómitos). – Se dice que el dolor es típico para angina de esfuerzo, el más específico, cuando tiene las características (tipo, irradiación) y los factores desencadenantes (ejercicio, estrés) típicos de ésta. Se considera atípico cuando tiene las características pero no los factores desencadenantes o viceversa, los factores desencadenantes y no las características. El dolor torácico no coronario no tiene ni las características ni los factores desencadenantes típicos de la angina de esfuerzo. – Hay una serie de características que hacen poco probable que el dolor sea isquémico. Las más importantes son: dolor pleurítico, dolor localizado fundamentalmente en abdomen (meso e hipogastrio), cualquier dolor localizado “a punta de dedo”, dolor constante que permanece durante días, dolor de pocos segundos de duración, y dolor irradiado a extremidades inferiores o por encima de la mandíbula.

B. Infarto de miocardio: De similares características al previo, pero de mayor duración, que no cede con el reposo ni la NG sl.

2. PERFIL PLEURÍTICO:

Dolor punzante, de localización costal que puede irradiarse a cuello y que aumenta con la inspiración.

A. Neumotórax: El paciente suele ser joven, delgado, fumador. Dolor repentino, de localización en zona costal lateral, que se asocia a respiración superficial y disnea.

B. Neumonía: Asociado a fiebre, tos con expectoración purulenta.

C. TEP: Antecedentes de inmovilización o de TVP. Dolor punzante, repentino, intensificado con la tos y la respiración. Se asocia con respiración entrecortada, disnea, tos, hemoptisis, síncope o palpitaciones.

3. PERFIL OSTEOMUSCULAR:

Dolor insidioso, persistente, muy localizado. Duración variable (incluso de días o semanas). Exacerbado con la tos y movilización. Se asocia con traumatismo.

4. OTROS:

A. Perfil de patología aórtica aguda: Antecedentes de HTA. Dolor súbito, intenso. En el caso de disección aórtica, puede asociarse a síncope, déficits neurológicos o insuficiencia aórtica, según localización y progresión de la disección.

B. Perfil esofágico: Antecedentes de reflujo, disfagia o hernia de hiato. Duración variable. Se agrava con la ingesta y mejora con antiácidos.

C. Perfil psicógeno: Antecedentes de ansiedad. Duración variable (horas) con exacerbaciones. Se asocia a hiperventilación (parestesias) y palpitaciones.

D. Perfil pericárdico: Antecedentes de infección respiratoria, IAM o uso de determinados fármacos. Dolor punzante, se agrava con la respiración y mejora inclinándose hacia delante o con la sedestación.

BIBLIOGRAFÍA:

Extraído del libro Manual de protocolos y actuación de Emergencia.

Distrofia Muscular de Duchenne.

De manera rápida, la Distrofia Muscular de Duchenne, la podemos definir como una enfermedad neuromuscular degenerativa hereditaria, de origen desconocido, que implica una progresiva debilidad muscular de evolución rápida.

CAUSAS DE LA ENFERMEDAD

La distrofia muscular de Duchenne es una forma de distrofia muscular que dmd_1empeora rápidamente. Otras distrofias musculares (incluida la distrofia muscular de Becker) empeoran mucho más lentamente.

La distrofia muscular de Duchenne aunque se relaciona con la existencia de un gen defectuoso en la codificación de una proteína muscular (distrofina), también aparece en personas que no presentan esta alteración, por lo que podríamos decir que todavía no se conoce la causa cierta que origina la patología, pero si se sabe que la enfermedad es hereditaria.

Debido a la forma como se hereda la enfermedad, los hombres resultan afectados y no las mujeres. Los hijos de mujeres portadoras de la enfermedad (mujeres con un cromosoma defectuoso pero asintomáticas) tienen cada uno un 50% de probabilidades de tener la enfermedad y las hijas tienen cada una un 50% de probabilidades de ser portadoras.

herencia duchenne

La distrofia muscular de Duchenne se presenta en aproximadamente 1 de cada 3,600 varones. Debido a que se trata de una enfermedad hereditaria, los riesgos incluyen antecedentes familiares de la afección.

SINTOMATOLOGÍA

Los síntomas generalmente aparecen antes de los 6 años de edad y pueden darse incluso en el período de la lactancia. Éstos pueden ser:

  • Fatiga. Agotamiento extremo no justificado
  • Problemas de aprendizaje (el CI puede estar por debajo de 75)
  • Discapacidad intelectual (posible, pero que no empeora con el tiempo)
  • Debilidad muscular
    • comienza en las piernas y la pelvis, pero también se presenta con menos gravedad en los brazos, el cuello y otras áreas del cuerpo
    • dificultad con habilidades motoras (correr, bailar, saltar)
    • caídas frecuentes
    • dificultad para levantarse de una posición de acostado o para subir escalas
    • debilidad que empeora rápidamente
  • Dificultad al caminar progresiva
    • la capacidad de caminar se puede perder hacia los 12 años de edad y el niño tendrá que usar una silla de ruedas
    • la dificultad para respirar y la cardiopatía generalmente comienzan hacia los 20 años.

tipos

Conforme la enfermedad evoluciona, se va produciendo la atrofia de todos los músculos, cuando la atrofia afecta a los músculos de la espalda, encontramos niños con graves escoliosis que precisan corsés para poder mantener la postura en la silla de ruedas.

En el momento en que los músculos respiratorios o cardíacos se ven comprometidos, empieza a aparecer riesgo vital, tanto por parada cardiorespiratoria, como por problemas para expandir el tórax y acumulación de secreciones.

DIAGNÓSTICO

Un examen completo del sistema nervioso (neurológico), de los pulmones, del corazón y de los músculos puede mostrar:

  • Músculo cardíaco anormal (miocardiopatía)
  • Insuficiencia cardíaca congestiva o ritmos cardíacos irregulares (arritmias): rara vez
  • Deformidades del pecho y la espalda (escoliosis)
  • Agrandamiento de los músculos de la pantorrilla, los glúteos y los hombros (alrededor de la edad de 4 o 5 años), los cuales finalmente son reemplazados por grasa y tejido conectivo (seudohipertrofia)
  • Pérdida de masa muscular (atrofia)
  • Contracturas musculares en las piernas y los talones
  • Deformidades musculares
  • Trastornos respiratorios, lo que incluye neumonía y dificultad para deglutir, con alimento o líquido que pasa hacia los pulmones (en las etapas tardías de la enfermedad)

Los exámenes pueden abarcar:

  • Electromiografía (EMG)
  • Pruebas genéticas
  • Biopsia de músculo
  • Creatina-cinasa en suero (CPK o CK)

TRATAMIENTO

No existe curación conocida para la distrofia muscular de Duchenne y el objetivo del tratamiento es controlar los síntomas para optimizar la calidad de vida.

Los esteroides pueden disminuir la pérdida de fuerza muscular. El niño puede empezar a tomarlos cuando es diagnosticado o cuando la fuerza muscular comienza a declinar.

Otros tratamientos abarcan:

  • Albuterol, un medicamento que se usa para las personas con asma
  • Aminoácidos
  • Carnitina
  • Coenzima Q10
  • Creatina
  • Aceite de pescado
  • Extractos de té verde
  • Vitamina E

Sin embargo, los efectos de estos tratamientos no han sido comprobados. Las células madre y la terapia génica tal vez se usen en el futuro.

Se estimula la actividad muscular, ya que la inactividad (como permanecer en musculo_atrofiadocama) puede empeorar la enfermedad muscular. La fisioterapia puede ser de gran ayuda para mantener la fuerza y la función musculares. Con frecuencia, se necesita logopedia.

Otros tratamientos pueden abarcar:

  • Ventilación asistida (utilizada durante el día o la noche)
  • Medicamentos para ayudar a la actividad cardíaca, tales como inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, betabloqueadores y diuréticos
  • Aparatos ortopédicos (tales como corsés y sillas de ruedas) para mejorar la movilidad
  • Inhibidores de la bomba de protones (para personas con reflujo gastroesofágico)

Varios tratamientos nuevos se están estudiando en ensayos clínicos. Por desgracia a día de hoy  la distrofia muscular de Duchenne lleva a una discapacidad que empeora rápidamente. Por lo general, la muerte ocurre hacia la edad de 25 años, típicamente a raíz de trastornos pulmonares.

AYUDA

El estrés causado por la enfermedad se puede aliviar uniéndose a un grupo de apoyo, donde los miembros comparten experiencias y problemas en común. Ver grupo de apoyo para distrofia muscular. La Asociación para la Distrofia Muscular (Muscular Dystrophy Association) es una excelente fuente de información sobre esta enfermedad.

Información extraída de medicina médica Medline Plus.

Enfermedades de la columna. Espondilitis anquilosante.

¿Que es la espondilitis anquilosante?

Espondilitis es una enfermedad que se engloba dentro del grupo de las artritis (hay hasta 100 tipos), que afecta inicialmente a las img.salud.01vértebras. El término -Espondil-, significa espina dorsal, -itis- es inflamación y anquilosante quiere decir rígido. Por tanto se trata de una enfermedad inflamatoria que afecta a la columna y a consecuencia de la cual, la espalda se torna rígida.

En la espondilitis anquilosante (EA), lo que ocurre es que las estructuras existentes en las articulaciones entre vértebras, como tendones y ligamentos, están inflamados. Esta inflamación va a producir dolor y como en todo proceso inflamatorio, disminución de la movilidad que si no se corrige como es debido, nos llevará a un cuadro de rigidez.

Usualmente se inicia con un cuadro de dolor y rigidez en la espalda baja, como un cuadro de dolor lumbar sin inicio claro, difuso, no asociado a ningún traumatismo. Puede originarse como una sacroileitis o lumbalgia de carácter inflamatorio, para con el transcurrir del tiempo ir afectando a otras articulaciones como pueden ser: la región cervical, las articulaciones de las costillas con el esternón, las caderas, las rodillas y el talón de Aquiles.

  • Previamente o de forma concomitante, se pueden presentar cuadros inespecíficos que afectan a otros órganos como pueden ser: inflamaciones oculares que se pueden confundir con conjuntivitis, afectan al iris (iritis) y a la úvea (uveitis). Se cree que puede aparecer hasta en el 25% de los afectados por EA.
  • Inflamación de otros órganos como riñones o corazón.
  • Febrícula.
  • Fatiga.
  • Pérdida de apetito.

¿Es una patología frecuente?.

Es la forma de espondiloartropatía más frecuente. Aproximadamente la padecen el 2% de la población, con un claro predominio en el sexo masculino y suele presentarse entre los 16 y los 30 años, pudiendo convertirse en una enfermedad crónica. Hay muchos casos en los que la enfermedad se presenta con síntomas muy leves, lo que lleva a que exista mayor número de casos de EA pero sin diagnóstico.

Es una enfermedad de la que no se conoce su causa y por tanto no existe una prueba diagnóstica estrella que nos lleve a la certeza de que estamos ante la EA sin riesgo de equivocación. El hecho de que en las mujeres los síntomas sean mucho más leves también dificultan el correcto diagnóstico y por tanto la prevalencia de la enfermedad podría ser mucho mayor de la que ofrecen las estadísticas.

¿Como sé si tengo la enfermedad?

Desde la aparición de los primeros síntomas hasta el diagnóstico definitivo suelen transcurrir,  entre 5 y 7 años, y en algunos casos aislados hasta 15 años, lo que puede evitarse con estudios sistemáticos. Se recomienda un análisis específico cuando se sufre de dolores de espalda por un lapso superior a los tres meses antes de haber cumplido los 45 años de edad. Los síntomas característicos son los siguientes:

  • Dolor agudo de espalda de madrugada
  • Rigidez matutina de al menos una hora de duración
  • Los síntomas disminuyen con el movimiento

Un diagnóstico seguro se puede obtener con la ayuda de un estudio de la pelvis, en particular la articulación sacroiliaca, con ayuda de la espondilitis_ifr_2resonancia magnética. El factor reumatoide es negativo en el 100% de los casos, lo que diferencia esta enfermedad de las artritis reumatoides. El 90% de los pacientes afectados presentan el antígeno HLA-B27 positivo. Como este gen aparece en casi el 9% de la población mundial, no alcanza con su detección para establecer un diagnóstico seguro, es decir, hay personas que tienen este marcador y no desarrollan la enfermedad, con lo cual su existencia no es un signo patognomónico. Los parámetros inflamatorios CRP y VSG muestran en un 50% de los casos una cierta actividad inflamatoria en el paciente, pero no son concluyentes como lo es la presencia de esclerosis subcondral o inflamación en las articulaciones sacroíliacas y en la pelvis.

Por todo esto, el diagnóstico se establece a través de la clínica, dolor de inicio lumbar con más de 3 meses de evolución, con predominio nocturno, con rigidez matutina (más de 1 hora de duración), mejora con el ejercicio. Se respalda con la realización de Rx simples o TAC de articulaciones sacroilíacas y región lumbar y se puede complementar con la solicitud del marcador HLA-B27 en analítica.

¿Cuáles son los síntomas?

La inflamación de la EA frecuentemente empieza alrededor de las articulaciones sacroiliacas, donde la columna lumbar se articula con la pelvis.

  • Los síntomas iniciales más representativos de la enfermedad son el dolor crónico y la rigidez de la espalda baja y muchas veces de las caderas. Este malestar generalmente se desarrolla lentamente a lo largo de varias semanas o incluso meses. En contraste con el dolor de espalda de origen distinto, el dolor asociado a la EA es peor durante períodos de descanso o de inactividad, esto lo diferencia del dolor de origen mecánico (empeora con el movimiento). Las personas con EA frecuentemente se despiertan en medio de la noche con dolor de la espalda y no saben que postura adoptar.
  • Sienten rigidez por las mañanas, al tratar de flexional el tronco. Típicamente, los síntomas se aminoran con movimiento y ejercicio.espondilitis
  • Con el tiempo, el dolor y la rigidez pueden progresar a la región cervical e incluso a las articulaciones costoesternales, lo que provoca una disminución de la capacidad pulmonar.
  • Con el progreso de la enfermedad y a consecuencia de los procesos inflamatorios, se puede producir la fusión de las articulaciones sacroilíacas y las intervertebrales, adoptando una forma características que se llama “espalda en caña de bambú”
  • La inflamación y el dolor también pueden observarse en las caderas, hombros, rodillas o tobillos, lo cual puede limitar el movimiento. Los talones pueden comprometerse, de manera que se siente incomodad al pararse o caminar en superficies duras.
  • La espondilitis anquilosante es una enfermedad sistémica, lo que significa que puede afectar otros órganos del cuerpo en algunas personas. La enfermedad puede generar fiebre, pérdida del apetito, fatiga e inflamación en órganos como los pulmones, corazón y ojos.
  • La inflamación ocular (llamada iritis) ocurre en una cuarta parte de las personas con EA. La iritis causa enrojecimiento y dolor en el ojo que empeora cuando se mira a la luz brillante.
  • Los síntomas de la EA pueden ser similares a los que ocurren en otras enfermedades tales como la psoriasis, enfermedad inflamatoria del intestino, o síndrome de Reiter (artritis reactiva). Un diagnóstico apropiado es importante para que se le prescriba el tratamiento adecuado.

¿Tiene Tratamiento?.

Medicamentos

Las medicinas son una parte esencial y continua del tratamiento e la EA.

Fármacos antiinflamatorios no esteroides (AINE) ayudan a aliviar el dolor y la rigidez, lo cual le permite hacer ejercicio, mantener una buena postura y continuar sus actividades cotidianas. Ejemplos de AINE que pueden usarse para tratar la espondilitis anquilosante incluyen la indometacina, el ibuprofeno y el naproxeno.

Los fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FARME) tales como la sulfasalazina, y el metotrexato reducen la inflamación y también pueden retrasar o parar el progreso de la enfermedad.

Los agentes biológicos inhibidores FNT etanercept, infliximab, adalimumab and golimumab también están aprobados para el tratamiento y síntomas de la EA.

Higiene postural.

Ya sea que esté dormido, sentado o de pie, mantener una postura apropiada es importante para evitar que fusionen las articulaciones en posiciones indeseables.

Duerma en un colchón firme. Trate de dormir en su espalda con una almohada delgada o una que solamente apoye el hueco del cuello. Mantenga las piernas derechas en vez de dormirse en posición fetal.

Cuando camine o se siente, mantenga la espalda tan recta como pueda con los hombros hacia atrás y la cabeza erecta. Puede probar si su posición es correcta poniéndose en contra de una pared sus talones, glúteos, hombros y cabeza deberán tocar la pared al mismo tiempo.

Por lo general, el uso de corsés y aparatos ortopédicos NO ayudan en el tratamiento de la EA. Más le conviene tratar de mantener una buena postura siguiendo las sugerencias antes mencionadas y haciendo ejercicio apropiadamente.

Ejercicio

El ejercicio regular es una parte importante del manejo de la EA. Un fisioterapeuta con experiencia en el tratamiento de la artritis le puedeejercicios-para-lumbagia diseñar un programa de ejercicio que cubra sus necesidades.

Los ejercicios que fortalecen la espalda y cuello le ayudarán a mantener o mejorar su postura. Los ejercicios aeróbicos y de respiración profunda le auxiliarán en mantener flexibles el pecho y tórax. La natación es una buena forma de ejercicio porque ayuda a conservar la flexibilidad en espalda, cuello, hombros y caderas.

Si se siente demasiado rígido y adolorido para hacer ejercicio, pruebe tomarse un baño caliente o ducha para aflojar las articulaciones y los músculos. Empiece los ejercicios lentamente y planee hacerlos cuando esté menos cansado y tenga menos dolor.

Cirugía

La cirugía de reemplazo de las articulaciones permite que muchas personas vuelvan a usar las coyunturas que han sido afectadas por la EA. Los reemplazos de cadera, rodilla y hombro se están volviendo muy exitosos en personas con EA.

Si su espina se ha encorvado severamente que no puede ver delante de usted, la cirugía podría ayudarle a enderezar la espina. Como la cirugía es compleja, sólo se ejecuta en pocos centros médicos altamente especializados. De ser necesario, su doctor puede remitirle a alguno de ellos.

Artículo apoyado en texto de artritis foundation, wikipedia, enciclopedia Medline Plus.

 

¿Que es el Bruxismo?

Concepto.

El bruxismo es el hábito involuntario de apretar o rechinar las estructuras dentales sin propósitos funcionales. Existen 2 tipos de bruxismo1bruxismo: céntrico (apretamiento) y excéntrico (frotamiento); y pueden ser nocturno y diurno, por lo general, el paciente bruxómano nocturno no es consciente del problema, y los datos de esta parasomnia proceden de los compañeros de cama o habitación alarmados por el ruido de los dientes, y también de los dentistas que observan la destrucción del esmalte y la dentina.

Causas, incidencia y factores de riesgo.

Las personas pueden apretar y rechinar los dientes sin ser conscientes de ello tanto durante el día como durante la noche, aunque el bruxismo relacionado con el sueño a menudo es el mayor problema, ya que es más difícil de controlar. El bruxismo afecta entre un 10% y un 20% de la población y puede conllevar dolor de cabeza y músculos de la mandíbula, cuello y oído.

Aún no se ha llegado a un acuerdo sobre la causa exacta del bruxismo, pero el estrés durante el día puede ser el desencadenante en muchas personas. Algunas personas probablemente aprietan sus dientes y nunca sienten síntomas. El hecho de si el bruxismo causa dolor y otros problemas puede ser una mezcla complicada de factores:

  • El nivel de estrés que la persona experimente
  • Cuánto tiempo y qué tan fuerte aprieta y rechina sus dientes
  • Si los dientes están desalineados
  • Su postura
  • Su capacidad de relajarse
  • Su dieta
  • Sus hábitos al dormir

Cada persona probablemente es diferente.

Clasificación.

De acuerdo a su agresividad y establecimiento en el paciente y para un mejor diagnóstico y tratamiento podemos clasificar los hábitos (bruxismo en cualquiera de sus formas, succión de dedo, labio o carrillo y onicofagia) de la siguiente manera:

  • Grado I (Hábito Incipiente): La presentación no es agresiva, su reproducción es por un corto periodo de tiempo y a veces de formabruxismo ocasional, aunque puede ser inconsciente para el paciente, es reversible ya que aparece y se desvanece por sí solo,5 puede desaparecer cuando el sujeto lo hace consciente, puede estar condicionado a factores locales dentro de la boca, que al ser detectados y eliminados con prontitud permiten la prevención y eliminación del mismo. La ansiedad puede estar ausente en el paciente.
  • Grado II (Hábito Establecido): En este grado la ansiedad ya se encuentra presente, la reproducción está condicionada a los factores facilitadores, la presentación es inconsciente para el paciente y desaparece cuando el sujeto lo vuelve consciente, en esta etapa pueden encontrarse presente lesiones en las estructuras dentofaciales por lo que se requiere de un tratamiento integral para asegurar su eliminación. El hábito grado II puede ser reversible, si no es tratado puede desarrollarse en un hábito Grado III.
  • Grado III (Hábito Poderoso): La reproducción es constante hasta dentro del entorno familiar y social por incorporación del paciente. La presentación se encuentra fortalecida y bien establecida, es excesiva e irresistible para el sujeto que la padece aun siendo consciente. Las lesiones en las estructuras dentofaciales son de considerable magnitud y en algunos casos las lesiones son permanentes. El hábito poderoso es de difícil manejo y los resultados del tratamiento son insatisfactorios, por lo que se requiere de mayor atención y dedicación en el desarrollo de técnicas por parte del dentista que las implementa.

Signos y Síntomas.

Apretar los dientes puede ejercer presión sobre los músculos, tejidos y otras estructuras alrededor de la mandíbula. Los síntomas pueden causar problemas de la articulación temporomandibular (ATM).

El rechinamiento puede desgastar los dientes y puede ser tan ruidoso en las noches como para molestar el sueño de los compañeros de dormitorio.

Los síntomas abarcan:

  • Ansiedad, estrés y tensión
  • Depresiónbruxismo
  • Dolor de oído (debido en parte a que las estructuras de la articulación temporomandibular están muy cerca del conducto auditivo externo y a que usted puede percibir dolor en un lugar diferente de su fuente, lo cual se denomina dolor referido)
  • Trastornos alimentarios
  • Dolor de cabeza
  • Sensibilidad a las cosas calientes, frías o dulces en los dientes
  • Insomnio
  • Dolor o inflamación de la mandíbula

Signos y exámenes.

Una evaluación puede descartar otros trastornos que pueden causar un dolor mandibular o un dolor de oído similares, incluyendo:

  • Trastornos dentales
  • Trastornos auditivos como infecciones del oído
  • Problemas con la articulación temporomandibular (ATM)

Usted puede tener antecedentes de estrés y tensión considerables.

Tratamiento.

Los objetivos del tratamiento son reducir el dolor, prevenir el daño dental permanente y disminuir el rechinamiento de los dientes lo más que se pueda.

Para ayudar a aliviar el dolor, hay muchas medidas de cuidados personales que se pueden tomar en casa, como por ejemplo:

  • Aplicar hielo o calor húmedo en los músculos de la mandíbula inflamados. Cualquiera de las dos terapias puede tener un efecto beneficioso.
  • Evitar comer alimentos duros como nueces, dulces o filete.
  • Tomar mucha agua todos los días.
  • Dormir bien.
  • Aprender ejercicios de estiramiento fisioterapéuticos para ayudar a recuperar el equilibrio normal de la acción muscular y articular a cada lado de la cabeza.
  • Masajear los músculos del cuello, de los hombros y de la cara, y buscar cuidadosamente nódulos pequeños y dolorosos, denominados puntos desencadenantes, que pueden causar dolor a lo largo de la cabeza y la cara.
  • Relajar los músculos faciales y mandibulares durante todo el día. El objetivo es hacer de la relajación facial un hábito.
  • Tratar de reducir el estrés diario y aprender técnicas de relajación.

Para evitar daño a los dientes, desde los años 1930, se han utilizado aparatos o protectores para la boca (férulas) en el tratamiento tanto delferuladescarga rechinamiento y apretamiento de los dientes como de los trastornos de la articulación temporomandibular. Una férula puede ayudar a proteger los dientes de la presión que se ejerce cuando se rechinan.

Una férula también puede ayudar a reducir el rechinamiento de los dientes, pero algunas personas dicen que lo empeora. En otras personas, los síntomas desaparecen siempre y cuando utilicen la férula, pero el dolor se vuelve a presentar cuando su uso se suspende o cuando dicha férula pierde su efectividad con el tiempo.

Existen muchos tipos diferentes de férulas; algunas de ellas encajan en los dientes superiores y otras en los inferiores. Estos aparatos pueden estar diseñados para mantener la mandíbula en una posición más relajada o para brindar alguna otra función. Si uno de estos dos tipos de aparatos no funciona, el otro lo puede hacer.

Por ejemplo, un tipo de férula denominada NTI-tss encaja sólo sobre los dientes frontales. La idea es mantener todos los dientes posteriores (molares) completamente separados, bajo la teoría de que la mayor parte del rechinamiento se hace en estos dientes. Con el uso del NTI, el único contacto que se hace es entre la férula y un diente frontal inferior.

Como siguiente paso después de la terapia de la férula, el ajuste ortodóncico en el patrón de mordida puede ayudar a algunas personas. La cirugía debe considerarse como último recurso.

Finalmente, ha habido muchos métodos para tratar de ayudar a que las personas abandonen el hábito de apretar los dientes. Estos métodos son más efectivos cuando los dientes se aprietan durante el día, ya que durante la noche este acto no puede suspenderse de manera consciente.

En algunas personas, sólo la relajación y la modificación de comportamientos diurnos son suficientes para reducir el bruxismo nocturno. Aún no se han estudiado bien métodos para modificar directamente este comportamiento, que abarca dispositivos de biorretroalimentación, autohipnosis y otras terapias alternativas.

Complicaciones.

  • Depresión
  • Trastornos alimentarios
  • Insomnio
  • Aumento de los problemas dentales o de la articulación temporomandibular.

Texto de Medline Plus y Wikipedia

¿Porque estamos más tristes y dormimos más en el otoño?

La Depresión Otoño-Invierno, también llamada depresión otoñal, trastorno afectivo estacional (TAE) o síndrome afectivo estacional, se caracteriza por una serie de trastornos psicosomáticos que se producen en los individuos a medida que avanza el otoño y suele mantenerse durante los meses de invierno, remitiendo cuando llega de forma definitiva el buen tiempo.

Entre el 4 y el 5% de la población se ve afectada por este síndrome, aunque se cree que hasta un 20% de las personas podría depresión otoñal1sufrir alguno de los síntomas. Es un problema que afecta más a las mujeres que a los hombres, especialmente las que se encuentran entre 40 y 55 años.

No es un síndrome exclusivo de la edad adulta, puesto que se han observado casos de hasta un 5% de la población en niños de 9 años o mayores.

Constituye una de las causas más frecuentes de absentismo laboral y una importante causa de suicidios en personas ya con desórdenes psicológicos previos. Suele ser mucho más frecuente y más duradera en aquellos países donde menos horas de luz hay al año, es decir, los países del norte.

Se considera que se trata de una depresión estacional cuando los trastornos no se deben a otras causas externas o internas, y que coincide su aparición con un cambio estacional, así como su desaparición.

 

SÍNTOMAS:

Destacamos los más frecuentes:

  • Astenia, falta de interés por las cosas o completo desinterés, pocas ganas de realizar actividades.
  • Tristeza.
  • Problemas de concentración.
  • Cambios de humor, irritabilidad, mal humor, deseo de estar solo.
  • Reducción de apetito sexual.
  • Trastornos alimentarios: Ansiedad por la comida o falta total de apetito.
  • Pensamientos recurrentes de suicidio o de abandonarlo todo.
  • Alteraciones del sueño, desde insomnio nocturno a excesiva sueño (Hiperinsomnio).

CAUSAS:

Aunque no existen estudios que puedan demostrar científicamente la aparición de este cuadro, se cree que la causa principalDepresión otoñal de esta depresión, son los cambios hormonales que ocurren en nuestro organismo como consecuencia de la disminución de luz solar que viene asociada al cambio de estación. Cambios tales como:

  • Aumento de la Melatonina: Su aumento produce en el organismo falta de interés, aumento de las ganas de estar siempre durmiendo, apatía, necesidad de comer sin parar. Esto se debe a que esta hormona regula temperatura corporal y su aumento, aparte de provocar somnolencia, disminuye la temperatura de nuestro cuerpo lo que lleva a nuestro organismo a mandar señales para ingerir más calorías a través de los alimentos.Esto explicaría porque se siente la necesidad de comer dulces en otoño-invierno (alto aporte calórico).
  • Disminución de la Serotonina: El aumento de Melatonina, lleva asociado una disminución de Serotonina. Serotonina es una hormona esencial en la regulación de los estados de ánimo y en los ciclos sueño-vigilia. Unos buenos niveles de serotonina son necesarios para mantener al organismo equilibrado, produce calma, bienestar, buen humor, felicidad y sueño reparador. Muchos de los antidepresivos actuales están basados en el metabolismo de esta hormona.
  • Disminución de Dopamina: La dopamina es otra hormona que disminuye con la menor intensidad de la luz solar. La disminución de esta hormona parece ser la causa más importante de la pérdida de atención, falta de concentración o el desinterés por las cosas. La Dopamina es un neurotransmisor de acción central, actúa directamente moderando la actividad de nuestro cerebro.

TRATAMIENTO:

Cualquier problema relacionad con la depresión debe ser atendido por los especialistas adecuados. Ante la aparición de síntomas depresivos se impone la necesidad de una pronta atención médica para evitar que el trastorno puede ir a más y convertirse en un cuadro crónico y no en algo puntual, estacional.

El tratamiento de las depresiones se puede enfocar desde varios puntos, uso de antidepresivos, fototerapia, apoyo psicológico, actividad física. Todo enfocado en aumentar niveles hormonales de serotonina, evitar actitudes suicidas y momentos de tristeza, aumentar la exposición a la luz solar y mantener un correcto estado físico que se sabe que es un  liberador de endorfinas que ayuda a sentirnos mejor.

 

Texto basado en http://www.botanical-online.com/medicinalsdepresiondeotono.htm

Síndrome de piernas Inquietas (SPI).

Es un trastorno neurológico del movimiento caracterizado por la necesidad irresistible de mover las piernas y por sensaciones desagradables y molestas en las extremidades inferiores, generalmente muy molestas, y que algunos pacientes describen como dolorosas.

CARACTERÍSTICAS PRINCIPALESDEL SPI:

Algunos términos utilizados para describir estas sensaciones son, entre otros, sacudidas, picores, hormigueo,calor, dolor, pinchazos, etc. En algunos SPI1pacientes, las molestias son descritas como una sensación de desasosiego.

  • Los síntomas del SPI se producen, principalmente, cuando el individuo se encuentra en reposo o relajado.
  • Estas molestias se reducen mediante el movimiento voluntario de la zona afectada, al menos mientras dura el movimiento. El alivio puede ser completo o parcial y generalmente empieza al comienzo de la actividad. La mayoría de los pacientes optan por caminar.
  • Los síntomas del SPI empeoran por la tarde y noche, especialmente cuando el individuo se encuentra en reposo.

CARACTERÍSTICAS ASOCIADAS AL SPI:

Los síntomas asociados al SPI pueden causar dificultad para iniciar y mantener el sueño.Aproximadamente el 80% de las personas con SPI realizan movimientos periódicos de las extremidades durante el sueño. Estas sacudidas se producen habitualmente con una frecuencia de 20 a 30 segundos durante la noche, a menudo causando continuas interrupciones del sueño.

El SPI es una causa importante de insomnio.Los síntomas del SPI afectan en gran medida a la calidad de vida de los pacientes. La privación crónica del sueño provoca cansancio y disminución de la capacidad de concentración durante el día. Esto influye enormemente, tanto en la vida profesional como familiar de estas personas, así como en su estado de ánimo.

CAUSA:

La investigación realizada para determinar las causas del SPI es continua y las respuestas son aún limitadas.

El SPI puede tener carácter hereditario. Los investigadores están actualmente analizando las posibles causas genéticas que puedan ser responsables de esta forma del SPI, conocida como SPI primario o familiar.

El SPI puede ser el resultado de otra enfermedad que, cuando se encuentra presente, empeora el SPI subyacente.Se le llama SPI secundario.

Durante el embarazo, particularmente durante los últimos meses, hasta el 20% de las mujeres desarrollan el SPI. Después del parto, a menudo los síntomas desaparecen. No obstante, existe una relación clara entre el número de embarazos y las posibilidades de desarrollar SPI crónico.

La anemia y el bajo nivel de hierro en la sangre están asociados con los síntomas del SPI, como también lo están las enfermedades crónicas tales como la neuropatía periférica (daño en los nervios que transmiten la sensibilidad o que inervan las piernas y pies) y la insuficiencia renal.

Si no existe historial familiar del SPI y no hay enfermedades asociadas subyacentes que causen la afección, se dice que es el SPI idiopático, lo cual quiere decir que no tiene una causa conocida.

Diagnóstico del Síndrome de Piernas Inquietas:

 El Síndrome de Piernas Inquietas (SPI) se puede diagnosticar a través de un sencillo cuestionario, que probablemente le realice su médico de atención primaria, neurólogo o en las Unidades de Sueño.

Los síntomas y el historial médico son claves para un buen diagnóstico.
No existe ninguna prueba de laboratorio que pueda confirmar el diagnóstico del SPI. Sin embargo, un examen médico exhaustivo, puede desvelar problemas tales como la falta de hierro que pudiera estar asociada con el SPI. En algunos casos se requerirá un estudio de sueño nocturno para determinar otras posibles causas asociadas al SPI.

CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO DEL SPI

El diagnóstico del SPI se realiza clínicamente, y requiere de la presencia de estos cuatro criterios:SPI

  1. Necesidad de movimiento de las piernas, que generalmente va acompañado de sensaciones molestas.
  2. Inquietud motora en la extremidades inferiores.
  3. Agravamiento de los síntomas durante el reposo, y mejoría con el movimiento.
  4. Aparición (o exacerbación) de los síntomas por la tarde/ noche.

Aunque no se consideran criterios esenciales, la certeza del diagnóstico aumenta si el paciente además presenta:

  1. Dificultades para iniciar o mantener el sueño.
  2. Exámen neurológico normal.
  3. Historia familiar de Síndrome de Piernas Inquietas.
  4. De realizarse estudio del sueño, presencia de movimientos periódicos en las piernas.

TRATAMIENTO:

 Para alcanzar el tratamiento óptimo del SPI es fundamental que exista una estrecha colaboración/relación entre el paciente y el médico.Además es conveniente llevar una vida saludable, eliminar las sustancias que aviven los síntomas (café, té, etc.), tomar los suplementos vitamínicos (vitamina B) y minerales necesarios (hierro, magnesio, potasio y calcio) y realizar determinadas actividades como caminar, estirarse, tomar baño frío o caliente, etc.

El insomnio y el cansancio general tienden a empeorar los síntomas del SPI, por lo que llevar a cabo una vida ordenada (acostarse y levantarse a la misma hora y tener un ambiente de sueño tranquilo) debe ser un primer paso para aliviar estos síntomas.

En cualquier caso, eltratamiento farmacológico puede resultar necesario. Algunas de las opciones terapéuticas actuales son las siguientes:

Agentes Dopaminérgicos.

El tratamiento principal y de primera línea del SPI se realiza mediante agentes dopaminérgicos: básicamente agonistas receptores de dopamina, como son el pramipexol y el ropirinol. Todos estos fármacos son de prescripción médica y suelen recetarse en dosis bajas e incrementándose muy lentamente para así disminuir posibles los efectos secundarios, como son las nauseas, y la hipotensión.

Sedantes:

Los agentes sedantes son escasamente afectivos para aliviar los síntomas del SPI durante la noche. Se toman bien a la hora de acostarse, además de un agente dopaminérgico, o lo toman las personas que tienen síntomas primarios a la hora de acostarse.

Su principal problema es la posibilidad de sedición diurna, problemas sobre la memoria, y caídas. Es más, no es infrecuente que la utilización prolongada de sedantes, sobre todo si son de tipo benzodiacepínico, produzca problemas de dependencia.

Analgésicos:

Los analgésicos se utilizan en su mayoría para gentes con SPI con síntomas de inquietud graves. Algunos ejemplos de medicamentos son la codeína, el propoxifeno, y la metadona.

Su principal riesgo es la posibilidad de adicción, sobre todo si se utilizan a dosis altas. Además su utilización es complicada en pacientes con problemas respiratorios.

Anticonvulsionantes.

Estos fármacos son particularmente efectivos para pacientes que padecen síndromes dolorosos asociados con el SPI, o que no responden a los fármacos dopaminérgicos.

 

VIVIR CON LA ENFERMEDAD:

Edad de aparición.

Diversos estudios realizados muestran que entre el 5 y el 10% de la población de entre 18 y 65 años padece esta enfermedad. Esta cifra es aún más elevada en las personas más mayores, situándose entre el 15 y el 20%.Aunque el SPI se diagnostica normalmente en personas de mediana edad, en muchas personas con SPI, particularmente en aquellas con SPI primario, con frecuencia el origen de los síntomas se remonta a la infancia. Las molestias pueden haber sido llamados inicialmente dolores de crecimiento, o quizá se ha creído que los niños eran hiperactivos porque tenían dificultades a la hora de permanecer tranquilamente sentados.

Desarrollo de la enfermedad.

Los síntomas del SPI empiezan a producirse o empeoran cuando el individuo que los sufre se encuentra en reposo, especialmente por la tarde y por la nocheSPI2 cuando la persona afectada se encuentra tumbada. Cuanto más largo es el periodo de descanso, más probable es que se produzcan y más acusados sean los síntomas. Los síntomas del SPI pueden causar dificultad a la hora de iniciar y mantener el sueño. Aproximadamente el 80% de las personas con SPI experimentan movimientos periódicos de las extremidades durante el sueño. Éstas son sacudidas que se producen habitualmente con una frecuencia de 20 a 30 segundos (entre su aparición y desaparición) a lo largo de la noche, a menudo causando despertares parciales que interrumpen el sueño.

Consecuencia de la enfermedad.

El insomnio es la principal consecuencia del Síndrome de Piernas Inquietas. Aproximadamente, el 80% de las personas con SPI experimentan movimientos periódicos de las extremidades inferiores durante el sueño.

Como consecuencia de las dificultades que puede experimentar la persona afectada a la hora de dormirse o permanecer dormido/a por la noche, quizás se encuentre más cansado /a de lo normal o tenga dificultad para concentrarse durante las horas en que esté despierto.

La privación crónica de sueño y el efecto resultante que esto produce en la capacidad de concentración durante el día pueden afectar a su capacidad de trabajo, a su capacidad de participar en actividades sociales y de ocio. Asimismo, puede causarle cambios de humor que pueden afectar a sus relaciones personales.

Aspectos que dañan la calidad de vida de los pacientes con SPI.

El Síndrome de Piernas Inquietas puede llegar a afectar, en gran medida, a la calidad de vida de los pacientes ya que impide conciliar o mantener el sueño y produce síntomas sensitivos desagradables cuando el paciente se relaja.

La privación crónica del sueño puede afectar de modo negativo a la capacidad de concentración y de trabajo, así como la capacidad para conducir, tomar parte en actividades sociales o de disfrutar del tiempo libre. Los pacientes con SPI no solo sufren por los síntomas derivados del síndrome, sino también padecen las consecuencias de un mal diagnostico.

El cuadro suele ser crónico, y en los enfermos severos, la calidad de vida puede verse muy afectada. Un reciente estudio norteamericano cifraba en 5-8 horas de trabajo que las personas afectadas perdían cada semana por esta dolencia.

Cambios en el estilo de vida que ayudan a quienes sufren de SPI.

Elegir un estilo de vida saludable, eliminar las sustancias que facilitan los síntomas (café, té y refrescos excitantes), tomar los suplementos vitamínicos (vitamina B) y minerales necesarios (hierro, magnesio, potasio y calcio) y ocuparse en actividades autodirigidas (caminar, estirarse, tomar baños fríos o calientes, etc)

La fatiga y la somnolencia tienden a empeorar los síntomas del SPI, por lo que llevar a cabo un programa de buena higiene de sueño ( acostarse y levantarse a la misma hora, y, a poder ser, horarios con los síntomas, tener un entorno de sueño tranquilo y cómodo) debería ser un primer paso para resolver sus síntomas.

En los últimos años se ha producido una auténtica revolución en el tratamiento de esta enfermedad, haciendo que en la inmensa mayoría de los casos, el cuadro tenga una solución eficaz bajo la utilización de sustancias dopaminergicas. Una vez eliminadas las molestias, las personas afectadas notan en poco días una mejoría del sueño y de su calidad de vida.

 

Consejos prácticos:

Hable sobre el SPI. El paciente ha de decidir si desea decirles a sus conocidos que padece la enfermedad. Es recomendable hablar abiertamente con la familia sobre los cambios que esta patología provoca en sus vidas. Un profesional puede proporcionar asesoramientos sobre el modo de adaptarse a estos cambios.

No luche contra el cuadro. Si intenta suprimir la necesidad de moverse puede que los síntomas empeoren aún más. Un buen programa de ejercicios puede ayudar al organismo a enfrentarse mejor con la enfermedad. El ejercicio regular puede mantener la flexibilidad, propiciar una buena postura, conservar los músculos fuertes y las articulaciones ágiles. El ejercicio también puede proporcionar una sensación de éxito y control sobre la enfermedad.

Escriba un diario del sueño. Tenga un registro de los medicamentos y estrategias que le ayudan o alivian en su batalla contra el SPI y compártala con su médico.

Ocupe la mente. Si mantiene la mente activa puede que los síntomas del SPI disminuyan.

Póngase más alto. Puede encontrarse más cómodo/a si eleva el escritorio o las estanterías a una altura que le permita estar de pie mientras trabaja o lee.

Comience y acabe el día con estiramientos.Las terapias complementarias pueden ayudar física y emocionalmente con el SPI. Por ejemplo, el yoga, el tai chi, AESPIla musicoterapia y acupuntura. Algunas veces, estas terapias se ofrecen como parte de un proceso de rehabilitación de la enfermedad.

Ayude a otras personas. Existen grupos de apoyo que reúnen a los miembros de la familia con personas afectadas por el SPI.

Información extraída de la web de la Asociación Española de Síndrome de Piernas Inquietas (AESPI).

El Síndrome de Estocolmo.

El síndrome de Estocolmo es una reacción psicológica en la cual la víctima de un secuestro, o una persona retenida contra su voluntad, desarrolla una relación de complicidad, y de un fuerte vínculo afectivo, con quien la ha secuestrado. Se debe, principalmente, a que malinterpretan la ausencia de violencia contra su persona como un acto de humanidad por parte del secuestrador. Según datos de laFederal Bureau of Investigation (FBI), alrededor del 27 % de las víctimas de 4700 secuestros y asedios recogidos en su base de datos experimentan esta reacción.

Las víctimas que experimentan el síndrome típicamente muestran dos tipos de reacción ante la situación. Por una parte, tienen sentimientos positivos hacia sus secuestradores, mientras por otra aparte, muestran miedo e ira contra las autoridades (policiales). A la vez, los propios secuestradores muestran sentimientos positivos hacia los rehenes.Sindrome de Estocolmo

Debe su nombre a un hecho sucedido en 1973 en la ciudad de Estocolmo, Suecia, cuando, con motivo del fallido atraco al banco Kreditbanken, el llamado robo de Norrmalmstorg, dos delincuentes mantuvieron, durante seis días, rehenes a cuatro de los empleados – tres mujeres y un hombre. A los tres días del inicio del secuestro, para evitar el uso de gases lacrimógenos por parte de la policía, los rehenes fueron obligados a ponerse de pie con sogas alrededor de sus cuellos, hecho que fue percibido por ellos como una amenaza real contra sus vidas.

Causas

En la bibliografía sobre el tema, se mencionan varias posibles causas para tal comportamiento:

  • Tanto el rehén o la víctima como el autor del delito persiguen la meta de salir ilesos del incidente, por ello cooperan.
  • Los rehenes tratan de protegerse, en un contexto de situaciones que les resultan incontrolables, por lo que tratan de cumplir los deseos de sus captores.
  • Los delincuentes se presentan como benefactores ante los rehenes para evitar una escalada de los hechos. De aquí puede nacer una relación emocional de las víctimas por agradecimiento con los autores del delito.
  • Con base en la historia de desarrollo personal, puede verse el acercamiento de las víctimas con los delincuentes, una reacción desarrollada durante la infancia. Un infante que percibe el enojo de su progenitor, sufre por ello y trata de «comportarse bien», para evitar la situación. Este reflejo se puede volver a activar en una situación extrema.
  • La pérdida total del control que sufre el rehén durante un secuestro es difícil de asimilar. Se hace más soportable para la víctima convenciéndose a sí misma de que tiene algún sentido, y puede llevarla a identificarse con los motivos del autor del delito.

Situaciones

De acuerdo con el psiquiatra y catedrático de Medicina social Nils Bejerot, asesor de la policía sueca durante el secuestro, el síndrome de Estocolmo es más común en personas que han sido víctimas de algún tipo de abuso, tal es el caso de:

  • rehenes
  • personas agredidas en un entorno familiar
  • miembros de una secta
  • niños con abuso psíquico
  • víctimas de incesto
  • prisioneros de guerra
  • prisioneros de campos de concentración

Texto de Wikipedia.

El caso que dio nombre al Síndrome.

De acuerdo con la BBC Mundo, aunque el síndrome de Estocolmo es una condición ampliamente conocida, el incidente que llevó a su creación permanece relativamente oscuro.

Era 23 de agosto de 1973 cuando Birgitta Lundblad, Elisabeth Oldgren, Kristin Ehnmark y Sven Safstrom fueron tomados de rehenes en el Kreditbanken por el criminal de carrera de 32 años Jan-Erik Olsson, quien más tarde recibió apoyo de un ex compañero de prisión. Seis días después, cuando terminó el asedio, se hizo evidente que las víctimas habían formado una especie de relación positiva con sus captores.

El síndrome de Estocolmo nació como una explicación. La frase fue acuñada por el criminólogo y psiquiatra Nils Bejerot.Sindrome Estocolmo1

Pero ¿qué pasó en el banco de la plaza Norrmalmstorg de Estocolmo que permitió a los cautivos experimentarsentimientos positivos hacia sus captores a pesar de temer por sus vidas?

En una entrevista que concedió a Radio Suecia en 2009, la víctima Kristin Ehnmark explicó: “Entras en una especie de contexto en el que todos tus valores, la moral que tienes, han cambiado de alguna forma”.

Fue Ehnmark quien, según los informes, desarrolló la relación más fuerte con Olsson. Incluso se publicaron informaciones erradas de que ambos se habían comprometido.

En una de las llamadas desde la bóveda del banco al entonces primer ministro sueco Olof PalmeEhnmark suplicó que la dejaran salir del banco con los secuestradores. Una de las exigencias de Olsson había sido un auto, con el que planeaba escapar con sus rehenes. Las autoridades lo rechazaron.

Ehnmark le dijo entonces al primer ministro que estaba “muy decepcionada” de él y que pensaba que estaba “jugando a las damas” con sus vidas. “Confío plenamente en ellos. No estoy desesperada. No nos han hecho nada, al contrario, han sido muy buenos. Pero sabes algo, Olof, a lo que le temo es a un ataque policial que nos cause la muerte”.

De acuerdo con el mismo artículo, el periodista estadounidense Daniel Lang entrevistó, un año después del incidente, a todas las personas involucradas en el drama para un reportaje de la revista New Yorker.

Los rehenes hablaron de haber sido tratados bien por Olsson, y en esa época el periodista escribió que parecía que los secuestrados creían que le debían la vida al par de criminales.

La BBC relata lo sucedido en una ocasión en la que a una de las secuestradas, que sufría de claustrofobia, se le permitió salir de la bóveda en la que estaban encerrados con la condición de que llevara una cuerda atada al cuello. Ella confesó que entonces le pareció que Olsson era “muy bueno” por haberla dejado moverse por el banco.

Si bien el síndrome de Estocolmo normalmente se aplica para explicar los sentimientos ambivalentes de los cautivos, lossentimientos de los captores también pueden sufrir variaciones.

Olsson comentó que al principio del asedio podría haber matado “fácilmente” a los rehenes, pero esto cambió con los días. El periodista Lang describe: “Olsson habló severamente. ‘La culpa fue de los rehenes’, dijo. ‘Ellos hicieron todo lo que les pedí. Si no lo hubieran hecho, quizás no estaría aquí ahora. ¿Por qué ninguno me atacó? Elloshicieron que fuera difícil matarlos. Nos hicieron convivir juntos día tras otro, como corderos, en esa inmundicia. No había otra cosa que hacer que conocernos'”.

La bondad del secuestrador y cuán involucrado está con los secuestrados representa un papel esencial para que se cree este síndrome, que especialistas SindromeEstocolmo2coinciden que se da en muy raras ocasiones.

Por su parte, el trato durante el secuestro es un factor importante para que ocurra el síndrome de Estocolmo. “En la medida en que haya sido más negativo, violento, agresivo, la posibilidad de que se presente disminuye sensiblemente”, señaló a la BBC el psicólogo colombiano Emilio Meluk. “En cambio, si ha sido muy bueno, sin haber mucha violencia, entonces la posibilidad aumenta“.

Otros factores para que ocurra este fenómeno son la edad de la persona que ha sido secuestrada -“Encontré que mientras más joven es la persona, más tendencia hay para que se presenten síntomas parecidos a los de este síndrome“, explica el especialista- y el tiempo, “si el secuestro ha sido muy prolongado, la posibilidad de que haya una identificación aumenta”.

Quizás una de las mayores dificultades para diagnosticar este síndrome, que también es conocido como vinculación afectiva de terror o traumática, se deba a que no está reconocido por los dos manuales más importantes depsiquiatría: el Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales y la Clasificación Internacional de Enfermedades.

Emilio Meluk considera que el término es obsoleto debido a que la forma de supervivencia de un secuestrado, en un momento dado, es inclinarse a favor de los secuestradores.

Noticia publicada en Infobae.com

Depresión Postvacacional.

El llamado síndrome postvacacional, también conocido como estrés o depresión postvacacional, es un concepto que se refiere a la ansiedad o presión postvacacional1emocional que debemos afrontar al readaptarnos a las tareas laborales después de un período vacacional. No se puede considerar como una enfermedad sino como un proceso adaptativo a la vida laboral después de las vacaciones que, para algunas personas, puede resultar difícil.

¿Existe realmente?

No existe consenso en la sociedad científica sobre la definición exacta o la existencia real de este “síndrome postvacacional”, pero se considera que es producto de que en gran parte de nuestro entorno el trabajo se tiene por una actividad negativa, obligada y sacrificada; en las sociedades en que se considera el trabajo como algo creativo, con sentido por sí mismo y digno para el ser humano, el estrés postvacacional prácticamente no existe.

¿Por qué se produce?

La readaptación a la vida laboral después de las vacaciones incluye cambios de horarios, de obligaciones y de estilo de vida en su conjunto. Todo ello conforma un proceso normal de adaptación, que en algunos casos llega a ser más intenso y produce en quien los sufre molestias psicológicas y/o físicas.

En la mayoría de las personas la vuelta a la “normalidad laboral” no supone ningún trastorno, sino más bien al contrario, ya que vuelve con ilusión a la actividad productiva en especial para quienes el entorno laboral se compone de actividades gratas y creativas con un desarrollo de relaciones sociales satisfactorias.

Signos y síntomas

En algunos casos, la presión de la vuelta al trabajo llega a ocasionar verdaderos cuadros de estrés agudo con todas las manifestaciones emocionales, del postvacacionalcomportamiento y físicas que lo caracterizan: malestar, ansiedad, depresión, disminución del rendimiento, palpitaciones, sudoración, aumento de las frecuencias respiratoria y cardíaca, temblores, cambios de humor, etc. Estos signos y síntomas de estrés los manifiestan con mayor frecuencia las mujeres, probablemente por desarrollar actividades en un entorno socio-familiar de mayor presión.

Si estos cambios adaptativos se perpetúan más allá de unos días, puede aparecer un verdadero síndrome de ansiedad generalizada o un llamado estrés crónico que manifestará una clínica específica y que puede requerir tratamiento específico.

Se han consensuado internacionalmente unos criterios sobre el síndrome postvacacional: presentar síntomas emocionales o comportamentales en respuesta a un factor estresante identificable dentro de los tres meses siguientes a su aparición, de manera previa a un trastorno depresivo o trastorno de ansiedad.

Recomendaciones

Muy pocos casos de estrés postvacacional precisan de un abordaje profesional, ya sea médico o psicológico. Para superar las molestias derivadas de esta mala adaptación al cambio de vida desde las vacaciones a la vida laboral, se recomienda seguir algunas pautas, cuando sea posible:

  • Empezar de manera gradual con la intensidad del trabajo, de menos a más intensidad, siempre intentando comenzar por las tareas más gratas.
  • Aprovechar los tiempos de descansos o de la comida para volver a alguna actividad agradable, para las relaciones sociales o familiares.
  • Dormir adecuadamente, alrededor de las ocho horas.
  • Mantener horarios regulares tanto durante el día como en las horas de acostarse y levantarse.
  • No “llevarse trabajo a casa”, dejar en el trabajo lo concerniente a éste.
  • Practicar ejercicio físico moderado, si es posible a diario.
  • Seleccionar aquellas actividades que podemos llevar a cabo, y delegar aquellas para las que no estamos tan preparados.
  • Mantener una actitud realista y proactiva, sin sopesar una y otra vez, de manera repetitiva y poco productiva, todas las alternativas a las cuestiones planteadas.
  • Plantear los problemas laborales del modo más simple y esencial posible, prescindiendo de los detalles y sopesando la esencia para encontrar las soluciones.
  • Halagar el trabajo bien hecho de las personas a nuestro alrededor y corregir las conductas inapropiadas o negativas en cuanto surjan de modo sutil pero firme.
  • Practicar la relajación en intervalos regulares, eliminar pensamientos erróneos o ideas irracionales que puedan darnos ansiedad.

Prevención

Para que el estrés postvacacional no aparezca, pueden llevarse a cabo algunas conductas que tienden a limitar su aparición, como:

  • Programar el regreso a casa de manera anticipada y relajada.
  • No volver de las vacaciones justo el día anterior a la vuelta al trabajo, sino que es recomendable volver un par de días antes, para prepararnos física y mentalmente para el retorno a la actividad laboral.
  • Al llegar al trabajo, no empezar la actividad de modo brusco e intenso, sino que es beneficioso permitirse un tiempo para compartir las experiencias vacacionales con los compañeros y compañeras y así crear un buen ambiente de inicio laboral;
  • Mantener reuniones relajadas de inicio de ciclo, para definir y detallar los objetivos para el período que se inicia, los medios y las expectativas del equipo.

Texto extraído de http://www.mapfre.com/salud/es/cinformativo/sindrome-post-vacacional.shtml

Hiperplasia – Hipertrofia benigna de próstata (HBP).

La próstata es una glándula reproductiva masculina que produce el líquido que transporta los espermatozoides durante la eyaculación. Dicha glándula rodea la uretra, el tubo a través del cual la orina sale del cuerpo.HBP2

Un agrandamiento de la próstata significa que la glándula se ha vuelto más grande y le sucede a casi todos los hombres cuando van envejeciendo. A medida que la glándula crece, puede oprimir la uretra y ocasionar problemas urinarios y vesicales.

Al agrandamiento de la próstata generalmente se le llama hipertrofia o hiperplasia prostática benigna (HPB) o hipertrofia prostática benigna. Hay que diferenciarlo del cáncer, que si se trata de un crecimiento maligno de células de la próstata.

¿Por que se produce?. Etiología:

No se conoce la causa real del agrandamiento de la próstata. Los factores ligados al envejecimiento y a los testículos mismos pueden jugar un papel en el crecimiento de la glándula. Los hombres a quienes se les extirpan los testículos a temprana edad (por ejemplo, como resultado de un cáncer testicular) no desarrollan HPB.

De modo similar, si los testículos se extirpan después de que el individuo desarrolla HPB, la próstata comienza a reducirse de tamaño.

Algunos hechos acerca del agrandamiento de la próstata son:

  • La probabilidad de desarrollar agrandamiento de próstata se incrementa con la edad.
  • La HBP es tan común que se ha dicho todos los hombres tendrán agrandamiento de próstata si viven lo suficiente.HBP
  • Un pequeño grado de agrandamiento de la próstata está presente en muchos hombres mayores de 40 años y en más del 90% de los hombres mayores de 80 años.
  • No se han identificado factores de riesgo distintos al hecho de tener testículos que funcionan normalmente.

Síntomas:

Menos de la mitad de los hombres con HBP tienen síntomas de la enfermedad, entre los cuales se pueden mencionar los siguientes:

  • Goteo al final de la micción
  • Incapacidad para orinar (retención urinaria)
  • Vaciado incompleto de la vejiga
  • Incontinencia
  • Necesidad de orinar dos o más veces por noche
  • Micción dolorosa u orina con sangre (pueden ser indicios de una infección)
  • Dificultad para comenzar a orinar
  • Hacer fuerza al orinar
  • Urgencia urinaria fuerte y repentina
  • Chorro de orina débil

Diagnóstico:

Después de tomar la historia clínica completa, el médico llevará a cabo un tacto rectal para palpar la glándula prostática. Igualmente, se pueden realizar los siguientes exámenes:

  • Tasa del flujo urinarioHBP1
  • Examen de orina residual posterior al vaciado para ver qué tanta orina queda en la vejiga después de la micción
  • Estudios del flujo de presión para medir la presión en la vejiga mientras se orina
  • Análisis de orina para verificar la presencia de sangre o de infección
  • Urocultivo para buscar infección
  • Un examen de sangre de antígeno prostático específico (PSA) para detectar cáncer de próstata
  • Cistoscopia

Adicionalmente, a usted se le puede solicitar que llene un formulario para evaluar la gravedad de los síntomas y su impacto en su vida cotidiana. El puntaje se puede comparar con los registros anteriores para determinar si la afección está empeorando.

Tratamiento:

Estilo de vida

Los pacientes deberán disminuir la ingesta de líquidos antes de acostarse, y además moderar el consumo de alcohol y de cafeína.

  • Orine cuando apenas sienta ganas. También, vaya al baño cuando tenga la oportunidad, aun si no siente la necesidad de orinar.
  • Evite el alcohol y la cafeína, especialmente después de la cena.
  • No beba cantidades excesivas de líquidos de una sola vez. Distribuya el consumo de líquidos durante el día y evite su ingesta dos horas antes de acostarse.
  • Trate de NO tomar medicamentos de venta libre para el catarro o sinusitis que contengan descongestionantes o antihistamínicos, ya que estos fármacos pueden incrementar los síntomas de HPB.
  • Manténgase caliente y haga ejercicios regularmente, ya que el clima frío y la falta de actividad física pueden empeorar los síntomas.
  • Aprenda y practique los ejercicios de Kegel (ejercicios para fortalecer la pelvis).
  • Reduzca el estrés. El nerviosismo y la tensión pueden llevar a orinar más frecuentemente.

Medicaciones

Los alfa bloqueantes (α1-receptor adrenérgico antagonistas) proveen alivio de los síntomas de la HBP. Las drogas disponibles incluyen doxazosina, terazosina, alfuzosina, tamsulosina, silodosina. Viejas drogas, como fenoxibenzamina y prazosina no son recomendables para tratar HBP. Los alfa bloqueantes relajan la musculatura lisa de la próstata y el cuello de la vejiga, y hace decrecer el grado de bloqueo del flujo de orina. Los alfa bloqueantes pueden causar eyaculación retrógrada dentro de la vejiga.

Los inhibidores de 5α-reductasa (finasteride y dutasteride) son otra opción de tratamiento. Cuando se usan junto con los alfa bloqueadores, se nota una reducción del progreso de la HBP en retención aguda urinaria, en pacientes con próstatas agrandadas.

El sildenafil muestra algún alivio sintomático, sugiriendo una posible común etiología con la disfunción eréctil.

Cirugía

Si el tratamiento médico fallase, puede necesitarse una cirugía de recesión transuretral de próstata (RTP). Esto involucra la eliminación (parte de) de la próstata a través de la uretra. Hay un número de nuevos métodos de reducir el tamaño de una próstata hipertrófica, algunas de las cuales aún no se ha establecido plenamente su seguridad y los efectos colaterales. Incluyen varios métodos de destruir o eliminar parte del tejido en exceso mientras se trata de evitar daño lateral. La electrovaporización transureral de la próstata (ETP), laser TURP, ablación con laser visual (VLAP), termoterapia de microondas transuretral (TUMT), ablación de aguja transuretral (TUNA), inyección de etanol, y otras, son estudiadas como alternativas.

Las más nuevas técnicas involucran a laseres en urología, en los últimos 5-10 años. Comenzando con la técnica VLAP involucrando al Nd:laser YAG con contacto con el tejido prostático. Una tecnología similar llamada “vaporización fotoselectiva de la próstata (PVP) con un laser de luz verde (KTP) recién incorporado. Este procedimiento involucra un laser de alta potencia 80 W KTP, con un laser de fibra de 550 micrometros inserto dentro de la próstata. La fibra tiene un reflejo interno con un ángulo de 70 º. Se usa para vaporizar el tejido de la cápsula prostática. Los blancos laser KTP apuntan a la hemoglobinacomo el cromoforo, y típicamente tener una penetración de 2 mm (cuatro veces más profundo qee el Holmium).

Otro procedimiento es con la “ablación térmica con Holmium de la próstata” (HoLAP), que ha venido ganando aceptación en el mundo.

Tratamientos con extractos vegetales

No existe evidencia científica suficiente que justifique el tratamiento con este tipo de productos. Se han ensayado muchas hierbas para tratar el agrandamiento de la próstata. La palma enana americana ha sido utilizada por millones de hombres para aliviar los síntomas de HPB y a menudo se recomienda como una alternativa a los medicamentos. Algunos estudios han mostrado que ayuda con los síntomas, pero hay evidencia de que esta popular hierba no es mejor que un placebo para aliviar los signos y síntomas de la HPB. Se necesitan estudios adicionales. Si usted utiliza la palma enana americana y cree que funciona, pregúntele al médico si es adecuado tomarla.

 Artículo de enciclopedia médica Medline Plus. y Wikipedia.

Osteoporosis.

La osteoporosis es una enfermedad que afecta a los huesos y está provocada por la disminución del tejido que lo forma, tanto de las proteínas que constituyen su matriz o estructura como de las sales minerales de calcio que contiene. Como consecuencia de ello, el hueso es menos resistente y más frágil de lo normal, tiene menos resistencia a las caídas y se rompe con relativa facilidad tras un traumatismo, produciéndose fracturas o microfracturas. La densidad mineral de los huesos se mide mediante una prueba médica que se llama densitometría ósea.osteo2

La OMS la define en mujeres como una densidad mineral ósea menor o igual de 2,5 desviación estándar por debajo de la masa ósea promedio de personas sanas de 20 años, medida por densitometría ósea.

Esta afección se produce sobre todo en mujeres, amenorreicas o posmenopáusicas debido a la disminución de la producción de estrógenos por los ovarios y otras carencias hormonales. Otros factores que aumentan el riesgo de presentar osteoporosis son la deficiencia de calcio y vitamina D por malnutrición, el consumo de tabaco, alcohol, y la vida sedentaria. La práctica de ejercicio físico y un aporte extra de calcio antes y después de la menopausia favorecen el mantenimiento óseo.

Epidemiología

Se estima que 1 de 3 mujeres y 1 de 12 hombres de más de 50 años sufren de osteoporosis. Y es responsable de millones de fracturas anualmente, en muchas de las cuales se involucran las vértebras lumbares.

Etiología

Los huesos están sometidos a un remodelado continuo mediante procesos de formación y reabsorción, también sirven como reservorio de calcio del organismo. A partir de los 35 años se inicia la pérdida de masa ósea. Múltiples enfermedades o hábitos de vida sedentarios pueden incrementar la pérdida de hueso ocasionando osteoporosis a una edad más precoz.

Los tres principales mecanismos que provocan la osteoporosis son:

  • Falta de masa ósea suficiente durante el proceso de crecimiento.
  • Reabsorción excesiva de hueso mediada por los osteoclastos.
  • Formación inadecuada de hueso nuevo por los osteoblastos durante el proceso continuo de renovación ósea.

La menopausia es la causa principal de osteoporosis en las mujeres, debido a la disminución de los niveles de estrógenos. La pérdida de estrógenos por la menopausia fisiológica o por la extirpaciónquirúrgica de los ovarios, ocasiona una rápida pérdida de hueso. Las mujeres, especialmente las caucásicas y asiáticas, tienen una menor masa ósea que los hombres. La pérdida de hueso ocasiona una menor resistencia del mismo, que conduce fácilmente a fracturas de la muñeca, columna y cadera.

Aunque la pérdida de la función ovárica que se produce en la mujer después de la menopausia, es la principal causa de osteoporosis, existen diferentes osteo1enfermedades o medicamentos que también pueden provocarla. Las causas se pueden dividir en varios grupos: endocrinológicas, por medicamentos, debidas a amenorrea, por procesos tumorales malignos y otras.

  • Endocrinológicas: hipertiroidismo, hiperparatiroidismo, sindrome de Cushing e hipogonadismo
  • Fármacos. Los más frecuentemente implicados son corticoides, sales de litio y anticonvulsivantes
  • Procesos tumorales malignos: mieloma múltiple y metástasis en hueso de otros tumores
  • Otras: Malnutrición por anorexia nerviosa, resecciones intestinales , colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, alcoholismo , insuficiencia renal crónica, artritis reumatoide, inmovilización prolongada, otras causas de amenorrea.

Clasificación

Dependiendo de los resultados que se obtengan en la densitometría ósea, puede realizarse la siguiente clasificación.

  • Normal. Cuando la densidad mineral ósea es superior a -1 desviación estándar en la escala T.
  • Osteopenia. Cuando la densidad mineral ósea se encuentra entre -1 y -2.5 desviación estándar en la escala T. La osteopenia no se incluye dentro de la osteoporosis y en general no precisa tratamiento con fármacos.
  • Osteoporosis. Si la densidad mineral ósea en inferior a -2.5 desviación estándar en la escala T .
  • Osteoporosis establecida. Cuando existe osteoporosis y esta ha ocasionado una fractura.

La escala T hace referencia a la media de densidad ósea de la población sana del mismo sexo y 20 años de edad.

Tratamiento

El tratamiento se basa en recomendar una cantidad adecuada de calcio en la dieta, la práctica de ejercicio físico y el empleo de medicamentos que contribuyan al mantenimiento o aumento de la masa ósea. Los principales fármacos que se utilizan son las sales de calcio solas o asociadas a vitamina D, bifosfonatos, ranelato de estroncio, raloxifeno, teriparatida, denosumab, calcitonina y tratamiento hormonal con estrógenos. Los bifosfonatos constituyen el grupo de fármacos más empleado, dentro de esta familia de medicamentos se encuentra el ácido alendrónico (alendronato), risedronato e ibandronato.

Dieta, suplementos de calcio y vitamina D

El calcio es necesario para hacer posible el crecimiento óseo, la reparación ósea y mantener la fortaleza del hueso y es un aspecto del tratamiento de la osteoporosis. Las recomendaciones de ingesta de calcio varían dependiendo del país y de la edad; para individuos de alto riesgo de osteoporosis de más de 50 años, la cantidad recomendada por las Agencias de Salud de EE. UU. es de 1.200 mg por día. Los suplementos cálcicos se pueden usar para incrementar la ingesta dietaria, y su absorción se optimiza a través de tomar en varias y pequeñas (500 mg o menos) dosificaciones a través del día.6 El rol del calcio en prevenir y tratar la osteoporosis no está claro — algunas poblaciones con extremadamente bajas ingestas de calcio también suelen tener extremadamente bajas tasas de fractura ósea, y otros con mucha ingesta de calcio a través tanto de leche como de sus derivados pueden tienen mucha fractura de huesos. Otros factores, como la ingesta de proteínas, sal, vitamina D, ejercicio, exposición al sol, pueden todas influir en la mineralización ósea, haciendo la ingesta de calcio, un factor entre muchos en el desarrollo de la osteoporosis.

Algunos estudios muestran que una gran ingesta de vitamina D reduce el número de fracturas, sin embargo otras investigaciones no han confirmado estas conclusiones, por lo que este aspecto del tratamiento es motivo de debate.

Ejercicio físico

Múltiples estudios confirman que mantenerse en el peso ideal y realizar periódicamente ejercicio físico aeróbico o ejercicios de resistencia, pueden mantener o incrementar la densidad ósea (DO) en mujeres posmenopáusicas. Muchos investigadores han evaluado que tipos de ejercicio son los más efectivos en mejorar la DO y otras mediciones de la calidad ósea, sin embargo los resultados varían. Un año de ejercicios regulares logra incrementar la densidad ósea y el momento de inercia de la tibia proximal en mujeres normales potmenopáusicas. Caminatas, entrenamiento gimnástico, stepping, jumping, endurance, y ejercicios de fuerza, resultan en un significativo incremento de las densidades óseas de L2-L4 en mujeres osteopénicas posmenopáusicas. Otros beneficios del ejercicio físico incluyen mejoras en el equilibrio y reducción en el riesgo de caídas.

Pronóstico

Fracturas de cadera por 1.000 pacientes-años
Categoría OMS 50-64 años > 64 años Total
Normal 5.3 9.4 6.6
Osteopenia 11.4 19.6 15.7
Osteoporosis 22.4 46.6 40.6

Los pacientes con osteoporosis tienen una tasa de mortalidad aumentada debido a la mayor probabilidad de que se produzcan fracturas. Las fracturas de cadera ocasionan disminución de la movilidad y provocan diversas complicaciones, como trombosis venosa profunda, tromboembolismo pulmonar y neumonía. La tasa de mortalidad a los 6 meses de producirse una fractura de cadera es de aproximadamente 13,5%, y al menos el 13% de las personas que la sufren necesitan ayuda permanente para poder desplazarse.

Las fracturas vertebrales, tienen menor impacto sobre la mortalidad que las de cadera, pero pueden dar lugar a deformidades y ocasionan dolor crónico difícil de controlar. Las fracturas vertebrales múltiples pueden conducir a grave lordosis y cifosis de la columna vertebral, el aumento de presión sobre los órganos internos pueden disminuir la capacidad respiratoria.

Las fracturas osteoporóticas se asocian pues, en general, con una disminución de la calidad de vida.

Texto de Wikipedia.